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饮食保健

甲状腺功能亢进性骨矿疾病

甲状腺功能亢进(甲亢)是比较常见的内分泌系统疾病之一,除有甲状腺激素分泌增多、功能亢进、高代谢症群,神经血管兴奋性增强外,还可有甲状腺肿大,突眼等症状,过量的甲状腺激素可以导致骨骼矿物代谢紊乱,使近半数病人可发生骨质疏松等。  
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临床表现

1.症状和体征 甲亢骨病最多见的为骨质疏松,骨密度降低,也可骨质疏松并发骨质增生等,凡有骨质变化者,均有不同程度的周身乏力,腰腿痛,全身痛或头痛等症,较一般甲亢症状明显,少数甲亢病人可发生骨畸形或病理性骨折。 2.骨X线表现及骨密度表现 甲亢病人常有骨脱钙及不同程度的骨质疏松,骨密度减低,或纤维囊性骨炎,或四肢变粗(acropathy),病情较严重时常有骨痛,畸形,甚至骨折,四肢变粗少见,多发生于晚期甲亢未经治疗的患者,或治疗欠佳者,常累及一,二,五掌骨,X线表现为不规则花边状或近似针状的骨膜新骨,骨干中段变粗呈梭形。 骨质疏松多发生于负重部位,如腰椎及骨盆常有骨质脱钙及骨皮质变薄,骨密度呈一致性减低及骨小梁稀少,骨组织学显示骨的再塑、重建活动增强,活跃骨吸收面扩大,骨细胞性溶骨吸收活动增强,破骨细胞数增多,合并不明显活跃的新骨形成面扩大,类骨质面增加,钙化前沿正常,骨组织细胞改变类似甲状旁腺机能亢进,既有多核破骨细胞伴相应的成骨细胞活动,又有骨外膜层单核破骨细胞活动,这些表现在糖尿病,肢端肥大症,甲状旁腺机能亢进症等也可出现,因此,仍需结合临床特征来诊断甲亢性骨病变。 用单光子骨密度仪测定南京市甲亢患者58例,值为(0.59±0.10)g/cm2(男),(0.54±0.08)g/cm2(女),测定部位为桡骨(左)中下1/3处,与正常值(0.73±0.13)g/cm2(男),(0.69±0.11)g/cm2(女)比较有明显降低,治疗后BMD均有升高(P<0.01)。  
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病因

(一)发病原因 甲亢性骨质疏松与矿物代谢紊乱不仅仅是由Graves病引起,也可由于垂体性甲亢(垂体瘤分泌TSH增多),家族性甲状腺肿伴甲亢,肿瘤性甲亢(早期甲状腺癌),锂甲亢等疾病久治不愈而引起,病因是多方面的,T3,T4,FT3及FT4甲状腺激素增多,尤其是T3及FT3增多,与骨矿代谢关系更为密切。 (二)发病机制 甲亢时甲状腺激素分泌增多,引起骨与矿物代谢异常,病情轻重与之成正比关系,T3是主要因素,也是测定甲亢的最好指标。甲亢患者骨转换增快,表现为血清AKP升高和尿HOP排泄增多,骨转换增多,常常是骨吸收大于骨生成,伴有相当程度的骨丢失,骨组织计量学研究指出甲亢时,骨小梁减少,骨皮质的孔隙增多,提示破骨细胞活性和成骨细胞活性均增加,血清BGP增高是甲亢骨形成增加的一个敏感指标,血清BGP恢复正常慢于T3,T4,说明甲状腺激素恢复正常后,骨转换加快仍未终止。甲状腺激素的作用是促进骨吸收,进而刺激了骨再塑循环,增加成骨细胞活性而增加骨形成作用。甲亢患者类骨质矿化加速,骨吸收多于骨形成,骨钙入血量增多,某些患者可有高血钙,促使甲状旁腺受抑而PTH降低,CT增高,由于高代谢率,磷可从骨及软组织释放,血磷也可增加,高血磷和PTH的降低均可抑制肾脏的α-羟化酶活性,进而1,25-(OH)2D3分泌减少;又因PTH降低及CT升高可抑制肾小管的重吸收而发生高尿钙。由于甲亢患者经常有腹泻,消耗增多,1,25-(OH)2D3降低,故而肠钙吸收减少,经常发生负钙平衡和负磷平衡,甚至负镁平衡,病程长者必致骨矿丢失而发生骨质疏松。骨核素检查发现骨钙与镁,细胞内钙与镁的更新率加速,骨吸收占优势,因而发生骨质疏松。甲亢病人的甲状腺素可直接动员骨钙,与甲状旁腺无关,仅少数病人发生甲旁亢,甲亢高血钙不伴有低血磷,不同于甲旁亢的高血钙,高血钙原因为骨盐更新率加速,有迟钝性肾钙清除,甲亢时AKP约有半数增高,尿HOP,尿cAMP,血TrACP,BGP等均可增高,当治疗后甲状腺功能恢复正常,甲状腺激素恢复正常水平,病情均可恢复至正常,说明甲状腺功能亢进控制后,其骨转换变慢,成骨细胞合成功能占优势,并持续较长一段时间,以修复骨的损害,疗效不佳患者的各种生化指标均不能降至正常,说明骨质仍在破坏,仍需进一步改善治疗。 总之,甲亢骨质疏松较常见,以骨再塑重建率为特点,血钙与尿钙可增高,血磷增高,尿磷可多可少,血镁经常降低,尿镁经常升高,肠钙吸收减少,甲状腺激素作用增强一般不通过PTH对骨组织的作用,常有负钙与负镁平衡,如摄入量增多,也可正平衡。甲亢血钙正常水平时,说明骨再塑重建的范围和速度与血清之间缺乏平行关系,在骨再重塑建巨大变化下,血钙保持恒定,甲亢骨再塑重建高速度进行,肠吸收钙减少,还可与甲状腺激素干扰1,25-(OH)2D3的分解代谢或影响25-(OH)D3在肾脏进行1α-羟化减少有关,也可波及PTH与CT的分泌与释放,甲亢时PTH分泌减少,多与血磷偏高,尿磷清除减少,或血钙升高,甲状旁腺受抑制有关,当PTH加速骨组织更新率时,必须有甲状腺素的协同作用才能完成。
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检查

1.血清甲状腺激素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)升高。 2.TSH降低 3.血清胆固醇降低。 4.血糖 由于甲状腺激素促进糖原异生,部分甲亢患者可出现继发性糖尿病或糖耐量低减。 5.血清Ca,P,AKP及骨钙素均升高,反映破骨细胞活性增强,骨周转率增快,血甲状旁腺素和1,25-(OH)2D3下降。 6.X片可见骨质疏松,骨量减少。 7.骨密度仪检查 可提示骨密度改变。
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并发症

甲亢骨病最多见的为骨质疏松或骨密度降低,也可骨质疏松并发骨质增生等。
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治疗

治疗方式:药物治疗 ,手术治疗, 介入治疗, 支持性治疗。 治疗周期:3-6个月 。治愈率:75%。治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,甲状腺功能亢进性骨矿疾病西医治疗 :1.药物 服用甲巯咪唑(他巴唑)或丙基硫氧嘧啶控制甲状腺激素合成。症状控制后逐渐减量。应用这些药物时应注意该类药物对骨髓、肝的毒性反应及过敏反应,定期监测血象与肝功能。药物治疗的疗程一般较长,常需1~2年,且复发率高。 2.手术: 药物控制甲亢后可行甲状腺次全切除术,治愈率达90%。 3.131碘治疗: 适于口服药过敏者;或长期药物治疗反复复发者;或手术后复发者;或甲亢合并严重心、肝、肾功能损害、粒细胞减少以及出血的患者。 4.其他治疗: 有低血钾者应及时补钾。 5.补充钙剂及维生素D 。预后: 甲亢容易复发,病情较重者抵抗力降低易复发。应坚持治疗,延长用药,防止再复发,防止并发症再发生与加重。 甲状腺功能亢进性骨矿疾病中医治疗: 辨证论治 :1.气郁痰阻 [主证]颈前正中肿大,质软不痛,颈部觉胀,胸闷、喜太息,或兼胸胁窜痛,病情常因情志波动有关,苔薄白,脉弦。 [病理]气机郁滞,痰浊壅阻颈部,故致颈前正中肿大,质软不痛,颈部觉胀,因情志不舒,肝气郁滞,故胸闷,太息,胸胁窜痛,且病情常随情志而波动。苔薄白,脉弦,为肝郁气滞之象。 [治法]理气舒郁、化痰消瘿。 [方药]四海舒郁丸加减。胸闷、胁痛者,加柴胡、郁金、香附理气解郁。咽颈不适加桔梗、牛蒡子、射干、木蝴蝶等利咽消肿之品。 2.痰结血淤 [主证]颈前出现肿块,按之质地较硬或有结节,肿块经久不消,胸闷,纳差,苔薄白或白腻,脉弦或涩。 [病理]气机郁滞,津凝成痰,痰气交阻,日久则血行不畅,血脉淤滞。气、痰、淤壅结颈前,故瘿肿较硬或有结节,经久不消。气郁痰阻,脾失健运,故胸闷、纳差。苔白腻、脉弦或涩,为痰结血淤之象。 [治法]理气活血,化痰消瘿。 [方药]海藻玉壶汤加减。结块较硬及有结节者,可酌加黄药子、三棱、莪术,露蜂房、山甲片、丹参等,以增强活血软坚,消瘿散结的作用。郁久化火而见烦热、舌红、苔黄、脉数者,加夏枯草、丹皮、玄参以清热泻火。纳差,便溏者,加白术、茯苓、淮山药健脾益气。 3.肝火旺盛 [主证]颈前轻度或中度肿大,肿块柔软。烦热,自汗,多食易饥,性情急躁易怒,面部烘热,口苦等症。肝火亢旺致胃热炽盛,故腐熟过甚,而见多食易饥。火热迫津外泄,故自汗出。肝火上炎;风阳内盛则致眼球突出、手指颤抖。舌红、苔黄,脉弦为肝火亢旺之象。 [治法]清肝泄火 [方药]栀子清肝汤合藻药散加减。烦躁易怒,脉弦数者,可加夏枯草、龙胆草清肝泻火。凤阳内盛,手指颤抖者,加石决明、钩藤、白蒺藜、牡蛎平肝熄风。多食易饥加生石膏、知母清泄胃热。 4.心肝阴虚 [主证]瘿肿或大或小、质软,起病较缓,心悸不宁,心烦少寐,易出汗,手指颤动,眼干,目眩,倦怠乏力,舌质红,舌体颤动,脉弦细数。 [病理]痰气郁结,故见瘿肿。火郁伤阴,心阴亏虚,心失所养,故心悸不宁,心烦少寐。肝阴亏虚,筋脉失养,则倦怠乏力。肝开窍于目,目失所养则眼干目弦。肝阴亏虚,虚风内动,则手指及舌体颤抖。舌质红,脉弦细数为阴虚有热之象。 [治法]滋养阴精,宁心柔肝。 [方药]天王补心丹加减。胁肋陷痛者,可信一贯煎加枸杞子、川楝子养肝疏肝。手指及舌体颤抖者,加钩藤、白芍平肝熄风。大便稀溏,便次增加者,加白术,苡仁、淮山药、麦芽健运脾胃。耳鸣、腰酸膝软者,酌加龟板、桑寄生,牛膝、菟丝子滋补肾阴。病久正气伤耗、精血不足而见消瘦乏力,妇女月经量少或经闭,男子阳痿者,可酌加黄芪、山茱萸、熟地、枸杞子、制首乌等补益正气、滋养精血。 (以上提供资料及其内容仅供参考,详细需要咨询医生。)
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预防

1.甲亢性骨质疏松症与矿物代谢紊乱的预防主要应以治疗甲亢为主,使分泌过多的甲状腺激素T3,T4,rT3,FT3及FT4等恢复正常水平。 2.甲亢性骨质疏松症应增加营养,尤其是青少年时期的营养,增加钙的摄入量,使壮年期的骨峰值提高,减慢BMC流失,并应适量活动与户外锻炼。 3.补充钙剂4~8g/d,最好是补充碳酸钙等含钙量较多的钙剂,每天可补充维生素D 5000~50000U,如血钙过低时可加大维生素D剂用量,必要时可注射维生素D剂,适当情况下还可补充1α-(OH)D3或25-(OH)D3或1,25-(OH)2D3等。
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易发人群

无特殊人群
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诊断

甲亢骨矿物代谢异常的诊断,应该结合甲亢临床表现及骨密度检测,就可以明确诊断。甲亢时甲状腺激素水平变化可支持甲亢诊断,临床上有一系列的甲亢病史及高代谢症群,神经血管兴奋性增强表现,同时伴有甲状腺肿大或突眼等症状与体征,实验室生化检查异常,骨密度减低及骨质疏松等即可诊断本病。 甲亢性骨矿物代谢紊乱的诊断应与骨软化,肾性骨营养不良,甲旁亢,老年性骨质疏松症,多发性骨髓瘤,成骨不全,变形性骨炎,抗维生素D性佝偻病,低血磷性(先天性)骨病,转移癌以及维生素D中毒和原发性骨质疏松症等疾病鉴别。
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鉴别诊断

甲亢骨矿物代谢异常的诊断,应该结合甲亢临床表现及骨密度检测,就可以明确诊断。甲亢时甲状腺激素水平变化可支持甲亢诊断,临床上有一系列的甲亢病史及高代谢症群,神经血管兴奋性增强表现,同时伴有甲状腺肿大或突眼等症状与体征,实验室生化检查异常,骨密度减低及骨质疏松等即可诊断本病。 甲亢性骨矿物代谢紊乱的诊断应与骨软化,肾性骨营养不良,甲旁亢,老年性骨质疏松症,多发性骨髓瘤,成骨不全,变形性骨炎,抗维生素D性佝偻病,低血磷性(先天性)骨病,转移癌以及维生素D中毒和原发性骨质疏松症等疾病鉴别。
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饮食保健

根据不同的症状,有不同情况的饮食要求,具体询问医生,针对具体的病症制定不同的饮食标准。
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