适用于急、慢性血管性或代谢性脑功能不全（脑动脉硬化、脑血栓和栓塞、短暂性脑缺血发作）。
适用于急、慢性周围血管性功能不全（雷诺氏综合症、肢体血管闭塞性疾病及其它末梢循环不良引起的症状），头痛。
本品可用于动脉高血压、中风后偏瘫患者的辅助治疗。改善脑梗塞后遗症引起的意欲低下和情感障碍（感觉迟钝、注意力不集中、记忆力衰退、缺乏意念、忧郁、不安等）。

本品主要成份为：尼麦角林，其化学名称为：10α-甲氧基-1，6-二甲基麦角林-8β-甲醇基5-溴烟酸酯。

本品为粉红色片。

口服，勿咀嚼。每日20-60mg，分2-3次服用。连续给药足够的时间，至少六个月；由医生决定是否继续给药。

片剂

未见严重不良反应的报导。可有低血压、头晕、胃痛、潮热、面部潮红、嗜睡、失眠等。临床试验中，可观察到血液中尿酸浓度升高，但是这种现象与给药量和给药时间无相关性。

应在医生指导下使用。通常本品在治疗剂量时对血压无影响，但对敏感患者可能会逐渐降低血压。可能增加降压药的作用，因此与降压药合用应慎重。慎用于高尿酸血症的患者，或有痛风史的患者，或与可能影响尿酸代谢的药物合用。肾功能不良者应减量。孕妇一般不宜使用，必需时应权衡利弊。服药期间禁止饮酒。
置于儿童接触不到处！

本品不适用于下述情况：近期的心肌梗死、急性出血、严重的心动过缓、直立性调节功能障碍、出血倾向和对尼麦角林过敏者。

尼麦角林片可能会增强降血压药的作用。由于尼麦角林是通过CYTP450 2D6代谢，不排除与通过相同代谢途径的药物有相互作用。

尼麦角林在口服给药后迅速并且几乎完全吸收。绝对生物利用度小于5%。尼麦角林的主要代谢产物为MMDL(1,6-二甲基-8β-羟甲基-10α-甲氧基-尼麦角林)和MDL(6-二甲基-8β-羟甲基-10α-甲氧基-尼麦角林)。尼麦角林大部分(＞90%)与血浆蛋白结合，对血α-酸糖蛋白的亲和力高于血清蛋白。在大鼠中，给[³H]标记的尼麦角林(5mg/kg)，肝脏的放射活性最高。其次为肾脏、肺、胰腺、唾液、淋巴、脾、肾上腺和心肌。脑中的放射活性低于血中。给[³H]和[¹⁴C]标记的尼麦角林后，肾排泄是放射活性的主要衰减途径(约占总量的80%)。粪便中的放射活性只占总量的10-20%。在四组年轻(平均24-32岁)和老年人(平均69-70岁)的志愿者中进行研究，对得到的药代动力学参数分别比较，结果显示尼麦角林的药代动力学不受年龄影响。有严重肾功能不全的患者，尿中的MDL和MMDL的排泄显著减少。在单剂量口服给30mg尼麦角林后，轻度、中度或严重的肾功能不全的患者，与肾功能正常的相比，MDL尿中的排泄量分别平均减少32、32和59%。
在国内进行了生物利用度试验，12名健康受试者口服60mg国产的尼麦角林薄膜衣片(10mg/片，6片)后，估算的MDL的消除半衰期为8.1±1.6小时，峰时间和峰浓度分别为2.7±1.2小时和101.8±23.0ng/ml。12名健康受试者口服60mg国产的尼麦角林薄膜衣片(30mg/片，2片)后，估算的MDL的消除半衰期为8.5±2小时，峰时间和峰浓度分别为2.6±1.1小时和102.8±30.5ng/ml。

本品为半合成的麦角碱衍生物。有α受体阻滞作用和血管扩张作用。可加强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用。可促进神经递质多巴胺的转换而增强神经传导，加强脑部蛋白质生物合成，改善脑功能。
毒理研究表明，尼麦角林口服有很大的安全范围。在大鼠和狗的长期给药试验中，在临床给药剂量的五倍时，出现不良反应，超过临床规定剂量的十倍以上时出现毒性反应。行为、试验室检查和病理组织学方面的毒性评估为阴性，尼麦角林对生育力、妊娠、分娩、哺乳期和后代的正常发育无影响。尼麦角林无致突变和致癌作用。

应在医生指导下使用。通常本品在治疗剂量时对血压无影响，但对敏感患者可能会逐渐降低血压。可能增加降压药的作用，因此与降压药合用应慎重。慎用于高尿酸血症的患者，或有痛风史的患者，或与可能影响尿酸代谢的药物合用。肾功能不良者应减量。孕妇一般不宜使用，必需时应权衡利弊。服药期间禁止饮酒。
置于儿童接触不到处！

处方药

36个月。

国药准字H20000482

WS₁-(X-256)-2004Z-2010。