1.房性心律失常(心房颤动或心房扑动的转律，以及转律后窦性心律的维持。 2.结性心律失常。 3.室性心律失常(有生命危险的室性期前收缩，室性心动过速，室性心动过速或心室纤颤的预防。 4.伴有预激综合症的心律失常。综观其药理特性，可达龙可适用于上述心律失常，尤其是伴随器质性心脏疾病而出现的心律失常。  

本品主要成份为：盐酸胺碘酮

本品为类白色片。

-负荷量：通常一日600mg(3片)，可以连续应用8-10日
-维持量：宜应用最小有效剂量。根据个体反应，可给予一日100-400mg，由于胺碘酮的延长治疗作用，可给予隔日200mg或一日100mg。已有推荐每周停药二日的间隙性治疗方法。

片剂

按照器官系统和发生率，对不良反应进行了分类，其中发生率的分类类别为：
非常常见(≥10%)；常见(≥1%，<10%)；不常见(≥0.1%，1%)；罕见(≥0.01%，0.1%)；非常罕见(0.01%)。
眼睛的征象：
·非常常见：角膜微沉淀，在成人中几乎会普遍地出现，通常局限于瞳孔下面的区域，并不提示为治疗的禁忌。在例外情况下，它们可能伴有有色的耀眼的晕轮或视力模糊。这种角膜微沉淀由复合的脂质沉积组成，在停止胺碘酮治疗后通常完全可逆。
·非常罕见：伴有视物模糊、视力减退和眼底视乳头水肿的视神经病(视神经炎)，视觉灵敏度可能会或多或少地降低可能致失明。现在，这种视神经病与胺碘酮之间的关系尚没有确立。但是，如果出现任何其它明显的原因，推荐暂停胺碘酮给药。
皮肤的征象：
非常常见：光过敏反应。在胺碘酮治疗期间，建议患者避免暴露于阳光(以及紫外光)下。
常见：在每日高剂量长期治疗过程中，患者的皮肤出现的淡紫色或蓝灰色色素沉着；在治疗停止之后，这种色素沉着将缓慢地消失(10-24个月)。
非常罕见：
·在放射治疗期间出现的红斑。
·皮疹，一般没有非常强的特异性。
·剥脱性皮炎，虽然剥脱性皮炎与胺碘酮之间的相互关系尚没有确立。
·脱发。
风疹
甲状腺征象
非常常见：
·在缺乏任何甲状腺机能障碍临床征象的情况下，可以出现“分离”的甲状腺激素水平(T4水平增加，T3水平正常或轻微下降)，这并不需要停止治疗。
常见：
·具有典型表现的甲状腺机能减退：体重增加、畏寒、淡漠、昏昏欲睡；如果TSH出现明确的增高，则提示上述诊断。在停止胺碘酮治疗后1-3个月内，甲状腺功能可以逐渐恢复正常；停止治疗不是必需的。如果有正当理由的治疗指征，那么可以继续应用胺碘酮治疗，在胺碘酮治疗的同时联合应用L-甲状腺素替代治疗，将TSH水平作为给药剂量的指导。
·甲状腺机能亢进更加具有误导性：患者很少具有症状(轻微的无法解释的体重下降，抗心绞痛和/或抗心律失常治疗有效性下降)；在老年患者中表现为精神病的形式，或者甚至表现为甲状腺毒症。
·超敏TSH水平的下降可以确定这种诊断。有必要暂停胺碘酮的治疗：在3-4周之内，通常足以获得临床恢复。严重的病例可以导致患者的死亡，需紧急给予恰当的治疗。
·如果考虑甲状腺毒症，无论是出于甲状腺本身原因还是甲状腺所致的心脏失衡，当合成的抗甲状腺药物效果不恒定，则提示应直接应用皮质类固醇(1mg/kg)治疗，治疗时间应该足够长(3个月)。在停止胺碘酮治疗后的数月内，仍有甲状腺机能亢进的病例报道。
肺脏征象：
常见：已经报道了弥漫性间质性或肺泡性肺病和闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)，有时候这些疾病是致死性的。如果出现呼吸困难或干咳，无论单发，还是合并全身状态恶化(疲乏、体重下降、发热)，均需要进行放射学对照检查，如果有必要，那么需要暂停治疗。这些形式的肺病实际上可以发展为肺纤维化。
不管是否与皮质类固醇治疗相关，胺碘酮的早期停药可以导致这种紊乱状态的恢复。临床征象通常在3或4周内消失。放射检查和功能改善通常较慢(数个月)。
已经报道了一些胸膜炎病例，这一般与间质性肺病相关。
非常罕见：
·支气管痉挛，特别是在哮喘患者中。
·急性呼吸窘迫综合征，有时候是致死性的，有时候在手术后即刻出现(已经认为可能与高剂量氧存在着相互作用)(参见注意事项)。
·肺出血
神经征象：
常见：
·震颤或其它锥体外系症状。
·夜间睡眠障碍。
·感觉、运动或混合性外周神经病。
不常见：
·肌病。
感觉、运动或混合性外周神经病以及肌病可能在治疗几个月之后出现，但是有时候在治疗后数年出现。在停止治疗后，这些疾病一般可以恢复。但是，这种恢复是不完全的，而且非常缓慢，仅在停止治疗数月后开始恢复。
非常罕见：
·小脑共济失调。
·良性颅内高压。
·头痛。如果出现孤立性头痛，则需系统检查潜在病因。
肝脏征象：
已经有肝脏功能受损病例的报道：这些病例可以通过增高的血清转氨酶而诊断。已经报告了以下疾病：
·非常常见：转氨酶一般出现中等的、孤立性的增高(正常值的1.5-3倍)，在下调给药剂量后可以恢复，甚至可以自行恢复。
·常见：急性肝脏功能损害，出现血转氨酶增高和/或黄疸，偶尔可以出现致死性结局，需要停止胺碘酮治疗。
·非常罕见：在长期治疗期间出现的慢性肝脏损害。组织学检查符合假性酒精性肝炎。这种疾病的临床和生物学特征表现出分离的特性(无规则的肝肿大，血转氨酶增高，数值介于正常值的1.5-5倍之间)，需要定期对肝脏功能进行检测。如果在超过6个月的治疗后，患者的血转氨酶出现中等程度的增高，那么应该考虑慢性肝脏功能损害的诊断。在治疗停止之后，临床和生物紊乱通常可以得到恢复。也有一些不可逆性肝脏损害的病例报道。
心脏效应：
·常见：一般为中度、剂量依赖性心动过缓。
·不常见：传导紊乱(窦房传导阻滞，不同程度的房室传导阻滞)。
心律失常发作或恶化，有时伴随心脏骤停。
·非常罕见：显著的心动过缓，极个别报告有窦性停搏(窦房结功能不全，老年患者)。
胃肠道效应：
·非常常见：良性胃肠道功能紊乱(恶心、呕吐、味觉障碍)，通常在初始治疗期间出现，当将给药剂量下调时症状消失。
对生殖系统产生的效应：
·非常罕见：附睾炎，阳萎。该疾病与胺碘酮之间的相互关系还未确立。
血管效应：
·非常罕见：血管炎。
·血管神经性水肿(Quincke’s)
异常实验室结果：
·非常罕见：肾功能损害，肌酐出现中度的增高。
对血液和淋巴系统产生的效应：
·非常罕见：血小板减少症，溶血性贫血，再生障碍性贫血。
内分泌效应：
·非常罕见：抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)

特殊警告
心脏效应
·在治疗开始之前，必须实施ECG和血清钾检查，治疗期间推荐监测转氨酶和ECG。
·在老年患者中，心率减慢效应可能更加突出。
·胺碘酮可修饰心电图。这种“可达龙”修饰包括QT间期的延长，这反映了复极化的延长，可伴U波；这是达到治疗浓度的征象，而不是毒性效应。
·如果出现Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、窦房传导阻滞或双分支阻滞，则应该暂停治疗。如果出现Ⅰ度房室传导阻滞，那么需要加强监护。
·已经有报道称，在胺碘酮应用中，可以出现新发心律失常，原先存在的、被治疗的心律失常也可能出现恶化，有时致命。以诱发心律失常的作用判断药物有效性是否缺乏，心脏条件的恶化是否相关是重要的，但又非常困难。(参见不良反应)。
·胺碘酮的促心律失常效应是弱的，甚至小于各种抗心律失常药物，促心律失常效应一般见于与某些药物的联合应用(参见药物相互作用)，或者在电解质平衡紊乱中出现。
·尤其在长期使用抗心律失常药物时，有心室除颤阈值和/或起搏器起搏阈值或植入式心律转复除颤器除颤阈值升高的报道，潜在地影响了上述治疗。因此推荐在使用胺碘酮治疗前和治疗中再次确认植入设备的作用。
甲状腺征象
·在药品中碘的存在，干扰了某些甲状腺化验(与放射性碘的结合，PBI)；但是，甲状腺功能评估仍然是可能的(T3、T4、TSH_us)。
·胺碘酮可以引起甲状腺异常，特别是在具有甲状腺疾病病史的患者中。在治疗之前，推荐对所有的患者进行TSH分析，然后在治疗过程中以及治疗停止后的数月内，定期进行TSH分析，在临床上可疑出现甲状腺机能障碍的情况下，也需要进行TSH分析(参见不良反应)。
肺脏征象
如果出现呼吸困难或干咳，不管是单独出现，还是与全身状态恶化一起出现，均提示可能出现肺脏毒性(诸如间质性肺病)，需要进行放射学对照检查(参见不良反应)。
肝脏征象
在开始应用胺碘酮治疗时，推荐对肝脏功能进行定期监测，然后，在整个胺碘酮治疗期间，应该定期对肝脏功能进行监测(参见不良反应)。
神经肌肉征象
胺碘酮可以引起感觉、运动或者混合性外周神经病和肌病(参见不良反应)。
眼睛的征象
在出现视觉模糊不清或者视觉敏锐度出现下降时，必须立即实施完全的眼科评估，包括观察眼底。如果出现了胺碘酮诱导的神经病或视神经炎时，由于存在着进展为失明的危险性，所以有必要停止胺碘酮治疗(参见不良反应)。
与以下药物的联合应用(参见药物相互作用)：
·可与β受体阻滞剂联合，但不能与索他洛尔联合(禁忌)，与艾司洛尔联合需有预防措施。
·仅在预防具有生命威胁性室性心律失常的情况下，才考虑与维拉帕米和地尔硫卓联合。
·由于存在乳酸，所以该药在先天性半乳糖血症、葡萄糖和半乳糖吸收不良综合征或乳糖酶缺乏症患者中禁忌。
应用的特殊注意事项
·电解质紊乱，特别是低钾血症：重视易于发生低钾血症的情况，因为低钾血症可能促进促心律失常效应的出现。
在胺碘酮给药之前，应该纠正低钾血症。
·下面提及的不良效应通常与药物水平过高相关，通过严格选择最小维持剂量，可以避免这些情况，或者将它们的严重性最小化。
·在治疗期间，应该建议患者避免暴露于日光下，或者采取日光保护措施。
在儿童中胺碘酮的安全性和有效性尚无对照临床试验评估。
麻醉
在患者接受手术治疗之前，应该告知麻醉师患者正在接受胺碘酮治疗。
就不良反应而言，慢性胺碘酮使全身或局部麻醉者易发生血液动力学不稳，包括心动过缓、低血压、心输出量降低和传导障碍。
此外，在接受胺碘酮治疗的患者中，在手术之后的即刻阶段，已经观察到一些急性呼吸窘迫综合征的病例。因此，在人工呼吸时应密切观察这些患者(参见不良反应)

·无起搏治疗的窦性心动过缓和窦房传导阻滞；
·无起搏治疗的窦房结疾病(具有窦性停搏的危险性)；
·无起搏治疗的高度房室传导阻滞；
·甲状腺机能亢进，由于胺碘酮可能导致甲状腺机能亢进的恶化；
·已知对碘、胺碘酮或者其中的赋形剂过敏；
·妊娠的中三个月和后三个月；
·哺乳期妇女；
·联合应用以下药物，有可能诱导尖端扭转性室性心动过速的倾向：
-Ⅰa类抗心律失常药物(奎尼丁、氢化奎尼丁、丙吡胺)。
-Ⅲ类抗心律失常药物(索他洛尔、多非利特、伊布利特)。
-其它药品，诸如苄普地尔、西沙比利、二苯美伦、红霉素(静脉内给药)、咪唑斯汀、莫西沙星、螺旋霉素(静脉内给药)、长春胺(静脉内给药)等(参见药物相互作用)。
-舒托必利
-精神抑制剂，喷他脒(注射用药时)。

容易导致尖端扭转性室性心动过速的药品
有一些药品能引起严重的心律失常，如抗心律失常药物和其它药物。低钾血症是一种易患因子，心动过缓或已经存在的先天性或获得性QT间期延长也是易患因素。
容易引起尖端扭转性室性心动过速的药品特别包括Ⅰa类抗心律失常药物、Ⅲ类抗心律失常药物和某些精神抑制药物。
禁忌的联合用药
■容易导致尖端扭转性室性心动过速的药品：
·Ⅰa类抗心律失常药物(奎尼丁、氢化奎尼丁、丙吡胺)，
·Ⅲ类抗心律失常药物(多非利特、伊布利特、索他洛尔)，
·其它药品，诸如苄普地尔、西沙比利、二苯美伦、红霉素(静脉内给药)、咪唑斯汀、长春胺(静脉内给药)、莫西沙星、螺旋霉素(静脉内给药)
·舒托必利
增加室性心律失常的危险性，特别是尖端扭转性室性心动过速。
不妥当的联合用药
■环孢菌素
由于减低了环孢菌素在肝脏中的代谢，所以增加了循环中环孢菌素的水平，而且具有肾脏毒性的危险性。
在应用胺碘酮治疗期间和治疗结束之后，需要对血液中的环孢菌素浓度进行分析，对肾脏功能进行比较，需要调整给药剂量。
■注射用地尔硫卓
存在着心动过缓和房室传导阻滞的危险性。如果这种联合用药不可避免，那么需要实施严密的临床监测和持续ECG监测。
■卤泛群、戊烷脒、苯芴醇
增加室性心律失常的危险性，特别是尖端扭转性室性心动过速。如果可能的话，停止应用非抗感染的、可诱导尖端扭转性室性心动过速的药品。如果这种联合用药不可避免，那么有必要事先对QT间期进行比较，对患者实施ECG监测。
■容易导致尖端扭转性室性心动过速的精神抑制药物：
吩噻嗪类精神抑制药物(氯丙嗪、氰美马嗪、左美丙嗪、硫利达嗪、三氟拉嗪)、酰基苯胺类药物(氨磺必利、舒必利、泰必利、维拉必利)、丁酰苯类药物(氟哌利多、卤比醇)和其它精神抑制药物(匹莫齐特)。
增加室性心律失常的危险性，特别是尖端扭转性室性心动过速。
■氟喹诺酮在患者服用胺碘酮期间应避免使用。
需要采取预防措施的联合用药
■口服抗凝药物
抗凝药物血浆浓度上升，增加抗凝药物的效应，增加出血的危险性。
需多次调节凝血酶原水平，和对INR进行监测。在应用胺碘酮治疗期间和治疗结束之后，需要调整口服抗凝药物的剂量。
■除了索他洛尔(禁忌联合应用)和艾司洛尔(需要采取预防措施的联合应用)之外的β受体阻滞剂
影响收缩性、自律性和传导障碍(抑制代偿性交感神经机制)。需要实施ECG和临床监测。
■在心衰中与β受体阻滞剂(比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔)联合
影响自律性和心脏传导障碍(同步效应)伴过度心动过缓的危险。
增加室性心律失常的危险性，特别是尖端扭转性室性心动过速，需定期对临床和心电图进行监测。
■洋地黄类药物
抑制自律性(过度心动过缓)和房室传导。
如果应用地高辛，由于地高辛的清除率下降，地高辛的血液浓度增加。
如有必要，需有心电和临床观察，调整地高辛剂量，控制血地高辛水平。
■口服地尔硫卓
存在着心动过缓和房室传导阻滞的危险性，特别是在老年患者中。需要实施临床监测和ECG监测。
■艾司洛尔
影响收缩性、自律性和传导障碍(抑制代偿性交感神经机制)。
需要实施ECG和临床监测。
■导致低血钾的药物：排钾性利尿药物(单一用药或联合用药)、刺激性泻剂、两性霉素B(静脉内给药)、糖皮质激素(全身给药)、替可克肽
增加室性心律失常的危险性，特别是尖端扭转性室性心动过速(低钾血症是一种促进因素)。
应该对ECG、实验室化验和临床症状进行监测。
■利多卡因
由于胺碘酮降低利多卡因肝脏代谢，所以在与利多卡因联合应用时，增加了利多卡因血浆浓度的危险性，可能具有神经和心脏不良效应。
应有临床和ECG监测，如有必要，控制利多卡因血浆浓度。必要时，在应用胺碘酮和停药之后，调整利多卡因的治疗剂量。
■奥利司他
具有降低胺碘酮及其活性代谢产物血浆浓度的危险性。
必要时进行临床监测，和ECG检查。
■苯妥英(包括磷苯妥英)
增加苯妥英的血浆浓度，表现用药过量的征象，特别是神经系统征象(降低了肝脏对苯妥英的代谢)。
临床观察，控制苯妥英的血浆浓度，调节剂量。
■辛伐他汀
增加不良效应(剂量依赖性)的危险性，诸如横纹肌溶解(降低了肝脏对降胆固醇药物的代谢)。辛伐他汀的给药剂量不能超过20mg/日。
在这一剂量下，如果没有达到治疗目标，那么应用没有此类药物相互作用的其它他汀类药物。
■氟卡尼
胺碘酮通过细胞色素CYP 2D6抑制作用增加氟卡尼血浆浓度，因此氟卡尼用药剂量应调整。
■芬太尼
他汀类药物：
通过CYP 3A4代谢的他汀类药物如辛伐他汀，阿伐他汀和洛伐他汀与胺碘酮联合用药时肌肉毒性风险增加。
当使用胺碘酮治疗时，推荐联合使用不通过CYP 3A4代谢的他汀类药物。
通过CYP 3A4代谢的其它药物：利多卡因，他克莫司，西地那非，咪达唑仑，三唑仑，二氢麦角胺，麦角胺
重视与下列药物联用
■致心动过缓的药物：具有心动过缓效应的钙通道阻滞剂(维拉帕米)、β受体阻滞剂(索他洛尔除外)、可乐定、氯苯乙胍、洋地黄类药物、六氟哌喹、抗胆碱脂酶药物(多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀、他可林、安贝氯铵、吡斯的明、新斯的明)、匹罗卡品
致严重心动过缓的危险性(累加效应)。

本品口服吸收迟缓且不规则。生物利用度约为50%，表观分布容积大约60L/kg，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。最低的是脑、甲状腺及肌肉。在血浆中62.1%与白蛋白结合，33.5%可能与β脂蛋白结合。主要在肝内代谢消除，代谢产物为去乙基胺碘酮。单剂量口服3-7小时血药浓度达峰值。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20-100天)，在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因而可达稳态血药浓度。由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。部分碘从分子中移出并经尿排泄，每天服200mg，则可排出相当于6mg碘，因此其余大部分碘则通过肝肠循环从粪便中排出，经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮，停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续10天至一月。

本品属Ⅲ类抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的α-及β-肾上腺素受体阻滞和轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，口服后心电图有QT间期延长及T波改变，可以减慢心率15-20%，使PR和Q-T间期延长10%左右。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。

特殊警告
心脏效应
·在治疗开始之前，必须实施ECG和血清钾检查，治疗期间推荐监测转氨酶和ECG。
·在老年患者中，心率减慢效应可能更加突出。
·胺碘酮可修饰心电图。这种“可达龙”修饰包括QT间期的延长，这反映了复极化的延长，可伴U波；这是达到治疗浓度的征象，而不是毒性效应。
·如果出现Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、窦房传导阻滞或双分支阻滞，则应该暂停治疗。如果出现Ⅰ度房室传导阻滞，那么需要加强监护。
·已经有报道称，在胺碘酮应用中，可以出现新发心律失常，原先存在的、被治疗的心律失常也可能出现恶化，有时致命。以诱发心律失常的作用判断药物有效性是否缺乏，心脏条件的恶化是否相关是重要的，但又非常困难。(参见不良反应)。
·胺碘酮的促心律失常效应是弱的，甚至小于各种抗心律失常药物，促心律失常效应一般见于与某些药物的联合应用(参见药物相互作用)，或者在电解质平衡紊乱中出现。
·尤其在长期使用抗心律失常药物时，有心室除颤阈值和/或起搏器起搏阈值或植入式心律转复除颤器除颤阈值升高的报道，潜在地影响了上述治疗。因此推荐在使用胺碘酮治疗前和治疗中再次确认植入设备的作用。
甲状腺征象
·在药品中碘的存在，干扰了某些甲状腺化验(与放射性碘的结合，PBI)；但是，甲状腺功能评估仍然是可能的(T3、T4、TSH_us)。
·胺碘酮可以引起甲状腺异常，特别是在具有甲状腺疾病病史的患者中。在治疗之前，推荐对所有的患者进行TSH分析，然后在治疗过程中以及治疗停止后的数月内，定期进行TSH分析，在临床上可疑出现甲状腺机能障碍的情况下，也需要进行TSH分析(参见不良反应)。
肺脏征象
如果出现呼吸困难或干咳，不管是单独出现，还是与全身状态恶化一起出现，均提示可能出现肺脏毒性(诸如间质性肺病)，需要进行放射学对照检查(参见不良反应)。
肝脏征象
在开始应用胺碘酮治疗时，推荐对肝脏功能进行定期监测，然后，在整个胺碘酮治疗期间，应该定期对肝脏功能进行监测(参见不良反应)。
神经肌肉征象
胺碘酮可以引起感觉、运动或者混合性外周神经病和肌病(参见不良反应)。
眼睛的征象
在出现视觉模糊不清或者视觉敏锐度出现下降时，必须立即实施完全的眼科评估，包括观察眼底。如果出现了胺碘酮诱导的神经病或视神经炎时，由于存在着进展为失明的危险性，所以有必要停止胺碘酮治疗(参见不良反应)。
与以下药物的联合应用(参见药物相互作用)：
·可与β受体阻滞剂联合，但不能与索他洛尔联合(禁忌)，与艾司洛尔联合需有预防措施。
·仅在预防具有生命威胁性室性心律失常的情况下，才考虑与维拉帕米和地尔硫卓联合。
·由于存在乳酸，所以该药在先天性半乳糖血症、葡萄糖和半乳糖吸收不良综合征或乳糖酶缺乏症患者中禁忌。
应用的特殊注意事项
·电解质紊乱，特别是低钾血症：重视易于发生低钾血症的情况，因为低钾血症可能促进促心律失常效应的出现。
在胺碘酮给药之前，应该纠正低钾血症。
·下面提及的不良效应通常与药物水平过高相关，通过严格选择最小维持剂量，可以避免这些情况，或者将它们的严重性最小化。
·在治疗期间，应该建议患者避免暴露于日光下，或者采取日光保护措施。
在儿童中胺碘酮的安全性和有效性尚无对照临床试验评估。
麻醉
在患者接受手术治疗之前，应该告知麻醉师患者正在接受胺碘酮治疗。
就不良反应而言，慢性胺碘酮使全身或局部麻醉者易发生血液动力学不稳，包括心动过缓、低血压、心输出量降低和传导障碍。
此外，在接受胺碘酮治疗的患者中，在手术之后的即刻阶段，已经观察到一些急性呼吸窘迫综合征的病例。因此，在人工呼吸时应密切观察这些患者(参见不良反应)

处方药

24个月

国药准字H19993254

《中国药典》2010年版二部