1．各期原发性高血压。 2．肾血管性高血压。 3．各级心力衰竭。 4．预防症状性心衰。 5．预防左心室功能不全病人冠状动脉缺血事件。

本品主要成份为马来酸依那普利。

本品为白色(5mg)或粉红色(10mg)异形片。

本品的吸收不受食物的影响，因此餐前、餐中或餐后服用均可。
原发性高血压
根据高血压的严重程度，起始剂量为10mg至20mg，每日1次。对轻度高血压，建议起始剂量为每日10mg。治疗其它程度的高血压，起始剂量为每日20mg。常用维持量为每日20mg。根据病人的需要，可调整至最大剂量每日40mg。
肾血管性高血压
因这类病人的血压和肾功能对血管紧张素转换酶抑制剂可能特别敏感，应从较小的剂量(如5mg或以下)开始治疗。然后根据病人的需要再对剂量加以调整。对于多数病人，服用本品20mg，每日一次可收到预期的疗效。对近期使用利尿药治疗的高血压病人，建议慎用此药(见下一节)。
与利尿剂联用治疗高血压
开始服用本品后，可能发生症状性低血压；对于近期用利尿剂治疗的病人这种可能性更大。因这些病人可能有血容量不足或失盐，因此建议慎用。在开始服用本品2-3天前，应停用利尿剂治疗。如不可能，本品应从小剂量(5mg或以下)开始，以确定其对血压的起始效应。然后根据病人的需要对剂量加以调整。
肾功能不全的用量
一般来说，应延长依那普利的服药间隔时间和/或减少其服用剂量。

肾脏情况	肌酐清除率(ml/min)	起始剂量(mg/day)
轻度肾功能不全	＜80>30ml/min	5-10mg
中度肾功能不全	≤30>10ml/min	2.5-5mg
重度肾功能不全 通常这类病人将进行透析*	≤10ml/min	2.5mg 在透析期中**

*请参阅注意事项：血液透析的病人
**依那普利是可透析的，非透析期中的剂量应根据血压反应的情况来调整。
心力衰竭/无症状性左心室功能不全
有症状的心衰或无症状的左心室功能不全病人，本品的起始剂量为2.5mg，并应在密切的医疗监护下服用，以确定其对血压的起始效应。本品通常与利尿剂(如合适的话，与洋地黄)合用治疗症状性心衰。在使用本品治疗心衰开始后，如果没有发生症状性低血压或症状性低血压已得到有效的处理，应根据病人的耐受情况将剂量逐渐增加到常用的20mg的维持剂量，一次或分两次服用。这一剂量调整，可经过2-4周的时间完成，若仍存在部分的心衰体征和症状，剂量递增过程还可以加快。对于有症状的心衰病人，这种剂量方案可有效地减少死亡的发生。
因曾有发生低血压和随后导致肾衰(更罕见)的报道，所以，在开始本品治疗的前后均应密切监测血压和肾功能(见注意事项)。对用利尿剂治疗的病人，应在开始用本品治疗前尽可能减少利尿剂的剂量。开始用本品后出现低血压，并不表示在本品的长期治疗中将再发生低血压，也不妨碍此药的继续使用。血清钾也应予以监测。(参见药物的相互作用)

片剂

已证明一般情况下本品耐受性良好。在临床研究中，本品不良反应的总发生率与安慰剂相似。大多数不良反应均性质轻微而短暂，不须终止治疗。
下述不良反应与应用本品有关：
晕眩和头痛是较常报告的不良反应。2%-3%的病人报告感觉疲乏和虚弱。少于2%的病人报告发生其它不良反应，包括低血压、直立性低血压、晕厥、恶心、腹泻、肌肉痉挛、皮疹和咳嗽。肾功能障碍、肾衰和少尿罕见。
过敏/血管神经性水肿
有报道在面部、四肢、唇、舌、声门和/或喉部发生血管神经性水肿，但罕见(参阅注意事项)。
在临床对照试验中或药物上市后发生的极罕见不良反应有：
心血管系统
心肌梗死或脑血管意外，可能继发于高危病人的血压过低(参阅注意事项)。
胸痛；心悸；心律失常；心绞痛；雷诺现象
内分泌系统
抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)
胃肠道系统
肠梗阻；胰腺炎；肝功能衰竭；肝炎---肝细胞性或胆汁郁积性；黄疸；腹痛；呕吐；消化不良；便秘；厌食；胃炎
代谢
在使用口服降糖药或应用胰岛素的糖尿病患者中有发生低血糖的病例报道(见药物相互作用)。
神经系统/精神方面
抑郁；精神错乱；嗜睡；失眠；神经过敏；感觉异常；眩晕；异常梦
呼吸系统
肺浸润；支气管痉挛/哮喘；呼吸困难；流涕；咽痛和声嘶
皮肤
多汗；多形性红斑；剥脱性皮炎；Stevens-Johnson综合症；中毒性表皮坏死松解症；天疱疮；瘙痒；荨麻疹；秃发
其它
阳痿；潮红；味觉改变；耳鸣；舌炎；视觉模糊
曾报道一种具有部分或全部以下症状的症侯群：发热、浆膜炎、血管炎、肌痛/肌炎、关节痛/关节炎、抗核抗体阳性、血沉增快、嗜酸性粒细胞增多和白细胞增多。也可出现皮疹、光过敏及其它皮肤病的表现。
实验室检查
临床上实验室标准参数的重要改变极少与服用本品相关。但有血尿素和血清肌酐升高、肝酶类和/或血清胆红素增高。这些常在停用本品后恢复。也曾发生过高血钾和低血钠。
还曾报道过血红蛋白和血细胞比容降低者。
自本药上市后，曾报告少数病例发生中性白细胞减少、血小板减少、骨髓抑制和粒性白细胞缺乏，不能排除这些情况与本品的使用有关。

症状性低血压
症状性低血压极少发生于无并发症的高血压病人。服用本品的高血压病人，由于利尿剂治疗、饮食限盐、透析、腹泻或呕吐等而致血容量不足，则较有可能发生低血压(请参阅药物相互作用和不良反应)。在无论是否伴有肾功能不全的心衰病人中，曾观察到症状性低血压的发生。心衰程度较重(例如：用大剂量利尿剂、低血钠或功能性肾功能不全)的病人，发生低血压的可能性最大。这类病人应在医疗监测下开始治疗，而且每当调整本品或/和利尿剂的剂量时，都应密切随访观察。同样的处理也适用于患缺血性心脏病或脑血管病的病人，因为在这些病人中血压下降过多可能导致心肌梗死或脑血管意外的发生。
如果出现低血压，病人应仰卧，必要时静脉输注生理盐水。短暂性低血压反应并不是继续用药的禁忌，通常在扩充血容量后，一旦血压上升，便可给药。
一些血压正常或偏低的心衰病人，服用本品后，可能出现全身血压进一步下降。这种作用是预料中的，且通常不必因此而停止治疗。如低血压出现症状，则有必要减少剂量和/或停止使用利尿剂和/或本品。
主动脉瓣狭窄/肥厚型心肌病
与所有的血管扩张剂一样，血管紧张素转换酶抑制剂用于左室流出道梗塞的病人时，应该谨慎。
肾功能不全
用血管紧张素转换酶抑制剂开始治疗后发生的低血压，可使一些病人的肾功能进一步受到某些损伤。已有报道这种情况引起急性肾功能衰竭，但通常都是可逆的。
肾功能不全的病人可能需要减少本品的剂量和/或减少用药的次数(请参阅用法用量)。一些双侧肾动脉狭窄或独肾且肾动脉狭窄的病人，曾出现血尿素氮和血清肌酐增高，通常停止治疗可获逆转；对于肾功能不全的病人更是如此。
某些以前没有明显的肾脏疾病的病人，当同时使用利尿剂时，通常有轻度和一过性的血尿素和血清肌酐的升高，可能需要减少剂量和/或停用利尿剂和/或本品。
过敏性/血管神经性水肿
据报道，使用血管紧张素转换酶抑制剂(包括本品)的病人，偶有报告发生面部、四肢、唇、舌、声门和/或喉的血管神经性水肿者。这可在治疗期的任何时间发生。这时应立即停用本品，并给予适当的监护，以保证在病人出院之前症状完全消退。即使仅发生舌部肿胀而无呼吸困难，也可能需要延长患者的观察期，因为抗组胺药和皮质类固醇药治疗可能是不充分的。
极罕见有伴有喉部或舌水肿的血管神经性水肿导致死亡的报道。有舌、声门或喉部水肿的患者有可能发生气道阻塞，尤其是那些进行过气道手术的患者。当水肿发生在舌、声门或喉部时，可能引起气道阻塞，应立即给予适当治疗，包括诸如皮下注射1∶1000肾上腺素溶液(0.3毫升-0.5毫升)和/或立即采取保持呼吸道通畅的措施。
据报道，与非黑色人种相比，黑色人种服用血管紧张素转换酶抑制剂造成血管神经性水肿的发生率要高。
曾有与血管紧张素转换酶抑制剂治疗无关的血管神经性水肿病史的人，在使用血管紧张素转换酶抑制剂时，发生血管神经性水肿的危险性可能增高(参阅禁忌)。
用膜翅目昆虫的毒液脱敏时的过敏样反应
当用膜翅目昆虫的毒液对使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗的病人进行脱敏时，可能发生危及生命的过敏样反应，这种情况较罕见。在每次脱敏前，暂时停用血管紧张素转换酶抑制剂可避免这一反应。
血液透析的病人
用高透量膜(如AN69)进行透析的同时，又用血管紧张素转换酶抑制剂治疗的病人，曾报告过有类过敏反应发生。对这类病人应考虑用另一类型的透析膜或用另一类的降压药。
咳嗽
据报道，用血管紧张素转换酶抑制剂能引起咳嗽，其特点是无痰、持续，停药后可消失。在鉴别诊断咳嗽时，应考虑到血管紧张素转换酶抑制剂引起咳嗽的可能性。
手术/麻醉
对于正在进行大手术或使用可能引起低血压的麻醉药物进行麻醉的病人，由于代偿性肾素的释放，依那普利可阻断血管紧张素Ⅱ的生成。如果发生低血压，且考虑是上述机制所致，则应扩充血容量加以纠正。
高血钾--参阅药物相互作用，血清钾
发生高血钾的危险因素包括有肾功能不全、糖尿病和同时用保钾利尿药(如安体舒通，伊普利酮，氨苯喋啶或阿米洛利)、补钾制剂或含钾代用食盐。
使用补钾制剂、保钾利尿药或含钾代用食盐(特别是肾功能不全的病人)可引起血清钾显著升高。高钾血症可能会引起严重的，甚至是致命的心律失常。
如认为同时应用悦宁定和任何上述药剂是合适的，使用时应谨慎，并经常监测血清钾。
低血糖
口服降糖药或胰岛素治疗的糖尿病患者开始用ACE抑制剂时应该被告知密切监测低血糖发生，尤其是在合用的第一个月内(参阅药物相互作用)。

对本品任何成份过敏的病人，或以前曾用某一血管紧张素转换酶抑制剂治疗而有血管神经性水肿史的病人，以及有遗传性或特发性血管神经性水肿的病人，禁用本品。

降压治疗
本品与其它降压药物同时应用时可发生迭加作用，尤其是同时应用利尿剂。
本品与β受体阻滞剂、甲基多巴或钙通道阻滞剂合用能增强降压疗效。
神经节阻滞剂或肾上腺受体阻滞剂与本品合用时，要小心观察病人的情况。
同时应用本品可以减轻噻嗪类利尿剂引起的血清钾降低。
依那普利马来酸盐和下列化合物的药物相互作用没有临床意义：氢氯噻嗪、呋塞米、地高辛、噻吗心安、甲基多巴、华法林、吲哚美辛和舒林酸。普萘洛尔与依那普利马来酸盐合用降低依那普利拉的血清浓度，但这并没有任何临床意义。由于在动物中西咪替丁与依那普利马来酸盐没有任何相互作用，所有在人体中没有可预期的药物相互作用发生。
血清钾--参阅注意事项，高血钾
在临床试验中，血清钾一般都保持在正常范围内。单独用本品治疗高血压病人48周后，可见血清钾平均升高约0.2mEq/L。在用本品加一种噻嗪类利尿药治疗的病人中，利尿药的排钾作用常因依那普利的作用而减弱。
本品和排钾利尿药一起使用，可以减轻利尿药引起的低血钾。
发生高血钾的危险因素包括肾功能不全、糖尿病和同时用保钾利尿药(如安体舒通、伊普利酮，氨苯喋啶或阿米洛利)、补钾制剂或含钾代用食盐。
使用补钾制剂、保钾利尿药或含钾代用食盐(特别是肾功能不全的病人)可引起血清钾显著升高。
如认为同时应用本品和上述药剂是合适的，使用时应谨慎，并经常监测血清钾。
抗糖尿病药物
流行病学研究已经显示合用ACE抑制剂和抗糖尿病药物(胰岛素，口服降血糖药物)可能会导致降血糖作用增强和增加发生低血糖的危险。这种现象多发生在合并治疗的前几周和肾功能受损的患者。对于用口服降糖药或胰岛素治疗的糖尿病患者，血糖控制应当密切监测低血糖，尤其是在用ACE抑制剂治疗的第一个月。
血清锂
同用其它排钠药一样，锂清除率可能降低。因此，如服用锂盐，应仔细监测血清锂浓度。
包括选择性环氧化酶-2抑制剂在内的非甾体类抗炎药
包括选择性环氧化酶-2抑制剂(COX-2抑制剂)在内的非甾体类抗炎药(NSAIDs)可能会降低利尿剂或其他抗高血压药物的效果。因此，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂的作用也会被包括选择性COX-2抑制剂在内的NSAIDs类药物减弱。
在一些服用包括选择性COX-2抑制剂在内的非甾体类抗炎药物的肾功能不全的患者中(如，老年患者或血容量不足的患者，包括正在接受利尿剂治疗的患者)，同时服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂可能会导致肾功能进一步减退，包括可能发生急性肾功能衰竭。这种作用通常是可逆的。因此，对肾功能不全的患者进行联合用药治疗时应谨慎。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的双重阻断
据文献报道，在确诊的动脉粥样硬化患者、心衰患者、有终末靶器官损坏的糖尿病患者中，与使用单一的肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物相比，肾素-血管紧张素-醛固酮系统双重阻断治疗会有较高的低血压、昏厥、高钾血以及肾功能变化(包括急性肾功能衰竭)风险。双重阻断治疗(如在血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂使用时加用ACE抑制剂)应局限于有肾功能密切监控的病例。
金
极少有关于用可注射金(金硫丁二钠)合并包括依那普利在内的ACE抑制剂治疗的患者发生亚硝酸盐反应(症状包括面部潮红，恶心，呕吐和低血压)的报道。

依那普利口服后迅速吸收，1小时内达到血清峰浓度。根据尿回收率的数据，口服依那普利的吸收程度大约为60%。
口服吸收后，依那普利快速而完全地水解为有效的血管紧张素转换酶抑制剂依那普利拉，依那普利拉达到相似的血清峰浓度的时间大约为4小时。依那普利拉主要从肾脏排泄。尿液中的主要成份为约40%的依那普利拉及原型的依那普利。除了转换成依那普利拉外，没有证据表明依那普利有其它明显的代谢物。依那普利拉的血清浓度曲线显示其终末相延长，似乎和其与血管紧张素转换酶的结合有关。在肾脏功能正常的受试者中，口服依那普利4天后依那普利拉达血清稳态浓度。多剂量口服依那普利后，依那普利拉的累积有效半衰期为11小时。口服依那普利后其吸收不受胃肠道存在的食物影响。推荐治疗范围内的各种剂量的依那普利，其吸收和水解程度是相同的。
在狗中进行的研究显示依那普利极少或不能通过血脑屏障；依那普利拉不能进入脑中。大鼠口服多剂量依那普利后在任何组织均没有蓄积。给予¹⁴C标记的马来酸依那普利后，在哺乳大鼠的乳汁中检测到放射性活性。给予妊娠仓鼠¹⁴C标记的依那普利马来酸盐，放射性能通过胎盘。

依那普利能够降低高血压病人的血压且能改善慢性心力衰竭的症状和体征。
血管紧张素转换酶(ACE)是一种肽基二肽酶，该酶可以将血管紧张素Ⅰ转化为升压物质血管紧张素Ⅱ。在吸收后，依那普利水解为依那普利拉，它可以抑制ACE。抑制ACE可导致血管紧张素Ⅱ的血浆浓度下降，引起血浆肾素活性升高(肾素释放负反馈机制减弱)，并降低醛固酮的分泌。
ACE与激肽酶Ⅱ是同一种酶。因此，依那普利还可能阻断缓激肽的降解，而缓激肽是一种强效舒血管肽。但是，这在依那普利的治疗效果中所起的作用仍有待阐明。
依那普利主要是通过抑制在血压调节过程中起重要作用的肾素-血管紧张素-醛固酮系统而产生降低血压的作用，即使对于肾素活性低的病人依那普利也能发挥其降压作用。
已在小鼠、大鼠、狗和猴中进行了一般毒性的充分研究来评价依那普利的安全性。依那普利的急性毒性较低。它在小鼠和大鼠中的口服半数致死量(LD₅₀)大约是2000mg/kg。在饥饿和饱餐后的小鼠中进行的急性毒性研究表明，除了死亡通常稍后发生在饱餐的小鼠中以外，药物的作用性质在二者中相同。单剂量给予狗依那普利200mg/kg，在3或4天后导致死亡，而单剂量给药100mg/kg在两周的观察期中未发现明显的变化。
在一项研究中，给予大鼠依那普利每天10、30和90mg/kg长达一年，所有剂量组的大鼠均发生轻微的平均体重降低。每天30、90mg/kg剂量组的大鼠发生血清尿素氮值升高，但是在肾脏中未发现与药物相关的组织学改变。大鼠体内的电解质发生了微小变化，包括每天90mg/kg组的大鼠血清钾的微小增加和每天10mg/kg的低剂量组的大鼠血清钠和氯微小降低。在三个月的研究中，所有剂量组均出现肾脏平均重量轻微增加及心脏平均重量降低，但这些变化在一年的研究中未持续存在。
在大鼠中未发现药物引起的组织学改变。器官重量的差异可能与功能变化相关。给予大鼠依那普利每天90mg/kg并用生理盐水代替饮水，一月后与同样给药但给予自来水作为饮用水的大鼠相比，未发现体重降低或血清尿素氮值升高。
在给予依那普利每天90mg/kg加低盐饮食的大鼠中可见毒性明显增加，包括死亡，体重降低，血清尿素氮、肌酐、钾和肾小管变性明显增加及血清氯的轻微降低。
给狗依那普利每天30mg/kg或更高的剂量时，主要的毒性特征是伴死亡的肾功能改变。这些改变包括肾小管变性、血清尿素氮和葡萄糖增加及血清氯降低。在给予较高的毒性剂量每天90mg/kg时狗出现了谷丙转氨酶、谷草转氨酶和/或碱性磷酸酶活性的增加。这些变化伴随着肝脏轻微的脂肪变和小的肝细胞坏死。给予依那普利每天15mg/kg，为期一年时在狗体内未发现药物引起的变化。
经生理盐水用管饲法(25mL/kg每日两次)给予狗口服每天60mg/kg的依那普利，与未补盐的狗相比毒性明显降低。
给予猴依那普利每天30mg/kg共一个月，未出现与药物相关的变化。
基于上述研究，依那普利的毒性似乎主要与其药理作用有关。主要的毒性变化和肾小管变性的确切机制尚不清楚；但是普遍认为是由于过度的治疗效应而出现的长期明显低血压所致。研究表明，补盐能减轻依那普利的毒性及减弱其低血压作用，这支持毒性是与低血压相关而不是依那普利对肾小管细胞的直接毒性作用。依那普利与氢氯噻嗪合用时降压作用增加且毒性增强也支持低血压可能是引起毒性的主要原因。给予大鼠每天90mg/kg依那普利长达两年未引起肾脏损害，给予更敏感的种属狗每天15mg/kg依那普利共计一年，未出现药物引起的变化。这些研究表明依那普利的安全范围很宽。
依那普利的潜在致畸作用也在大鼠和兔中进行了研究，并在大鼠中进行了它对生殖和发育影响的研究。
在受孕的第6天至第17天，给予妊娠大鼠依那普利每天1200mg/kg(人用最大剂量的2000倍)，没有显示任何对胚胎的致死性或致畸性的作用。在每天1200mg/kg的剂量时胎儿的平均体重下降，但如果在此期间给予妊娠大鼠饮用生理盐水代替自来水则此剂量水平时胎儿的平均体重没有下降。在给予依那普利每天120mg/kg的大鼠中，未补充生理盐水时胎儿的平均重量也没有受到影响。在低剂量组(每天12mg/kg)，母体的体重增长下降，而在剂量为每天1200mg/kg且补充生理盐水的大鼠中没有发生此情况。给予依那普利每天1200mg/kg且补充生理盐水的大鼠中，血清尿素氮的升高也受到抑制，血清钾的升高部分受到抑制，而在低剂量组每天100mg/kg(在妊娠大鼠中能检测的最低剂量水平)且未补充生理盐水的大鼠中血清尿素氮升高。在给予依那普利每天200mg/kg且未补充生理盐水的大鼠中，血清钾升高，而每天100mg/kg的剂量组未升高。
在兔受孕的第6天至第18天，给予依那普利每天30mg/kg(人最大剂量的50倍)且补充生理盐水时，依那普利无致畸作用。在此剂量水平(人最大剂量的50倍)，依那普利对母体和胎儿产生毒性作用。给予兔依那普利每天3、10mg/kg并补盐时，它对母体和胎儿没有毒性作用。
给予大鼠依那普利每天10-90mg/kg，无论对雄性或雌性大鼠都没有生殖功能的副作用。
依那普利和它的活性代谢物依那普利拉在体外抗球蛋白试验中，在检测的浓度范围内(未导致直接溶血)没有显示出抗球蛋白阳性反应。
无论在有无活性代谢物的情况下，依那普利或依那普利拉在Ames微生物致突变试验中均没有致突变的作用。
在下列的一般毒性研究中，依那普利也均为阴性结果，研究包括：Rec-分析，大肠杆菌回复突变分析，哺乳动物培养细胞姐妹染色单体交换，小鼠的微核试验，以及在体内进行的小鼠骨髓的细胞遗传学研究。
给予大鼠依那普利每天90mg/kg(人每天最大剂量的150倍)的剂量至106周，没有其致癌效应的证据。
给予雄性和雌性小鼠依那普利，剂量分别达到每天90和180mg/kg(人每天最大剂量的150和300倍)共计94周，没有显示出致癌效应的证据。

症状性低血压
症状性低血压极少发生于无并发症的高血压病人。服用本品的高血压病人，由于利尿剂治疗、饮食限盐、透析、腹泻或呕吐等而致血容量不足，则较有可能发生低血压(请参阅药物相互作用和不良反应)。在无论是否伴有肾功能不全的心衰病人中，曾观察到症状性低血压的发生。心衰程度较重(例如：用大剂量利尿剂、低血钠或功能性肾功能不全)的病人，发生低血压的可能性最大。这类病人应在医疗监测下开始治疗，而且每当调整本品或/和利尿剂的剂量时，都应密切随访观察。同样的处理也适用于患缺血性心脏病或脑血管病的病人，因为在这些病人中血压下降过多可能导致心肌梗死或脑血管意外的发生。
如果出现低血压，病人应仰卧，必要时静脉输注生理盐水。短暂性低血压反应并不是继续用药的禁忌，通常在扩充血容量后，一旦血压上升，便可给药。
一些血压正常或偏低的心衰病人，服用本品后，可能出现全身血压进一步下降。这种作用是预料中的，且通常不必因此而停止治疗。如低血压出现症状，则有必要减少剂量和/或停止使用利尿剂和/或本品。
主动脉瓣狭窄/肥厚型心肌病
与所有的血管扩张剂一样，血管紧张素转换酶抑制剂用于左室流出道梗塞的病人时，应该谨慎。
肾功能不全
用血管紧张素转换酶抑制剂开始治疗后发生的低血压，可使一些病人的肾功能进一步受到某些损伤。已有报道这种情况引起急性肾功能衰竭，但通常都是可逆的。
肾功能不全的病人可能需要减少本品的剂量和/或减少用药的次数(请参阅用法用量)。一些双侧肾动脉狭窄或独肾且肾动脉狭窄的病人，曾出现血尿素氮和血清肌酐增高，通常停止治疗可获逆转；对于肾功能不全的病人更是如此。
某些以前没有明显的肾脏疾病的病人，当同时使用利尿剂时，通常有轻度和一过性的血尿素和血清肌酐的升高，可能需要减少剂量和/或停用利尿剂和/或本品。
过敏性/血管神经性水肿
据报道，使用血管紧张素转换酶抑制剂(包括本品)的病人，偶有报告发生面部、四肢、唇、舌、声门和/或喉的血管神经性水肿者。这可在治疗期的任何时间发生。这时应立即停用本品，并给予适当的监护，以保证在病人出院之前症状完全消退。即使仅发生舌部肿胀而无呼吸困难，也可能需要延长患者的观察期，因为抗组胺药和皮质类固醇药治疗可能是不充分的。
极罕见有伴有喉部或舌水肿的血管神经性水肿导致死亡的报道。有舌、声门或喉部水肿的患者有可能发生气道阻塞，尤其是那些进行过气道手术的患者。当水肿发生在舌、声门或喉部时，可能引起气道阻塞，应立即给予适当治疗，包括诸如皮下注射1∶1000肾上腺素溶液(0.3毫升-0.5毫升)和/或立即采取保持呼吸道通畅的措施。
据报道，与非黑色人种相比，黑色人种服用血管紧张素转换酶抑制剂造成血管神经性水肿的发生率要高。
曾有与血管紧张素转换酶抑制剂治疗无关的血管神经性水肿病史的人，在使用血管紧张素转换酶抑制剂时，发生血管神经性水肿的危险性可能增高(参阅禁忌)。
用膜翅目昆虫的毒液脱敏时的过敏样反应
当用膜翅目昆虫的毒液对使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗的病人进行脱敏时，可能发生危及生命的过敏样反应，这种情况较罕见。在每次脱敏前，暂时停用血管紧张素转换酶抑制剂可避免这一反应。
血液透析的病人
用高透量膜(如AN69)进行透析的同时，又用血管紧张素转换酶抑制剂治疗的病人，曾报告过有类过敏反应发生。对这类病人应考虑用另一类型的透析膜或用另一类的降压药。
咳嗽
据报道，用血管紧张素转换酶抑制剂能引起咳嗽，其特点是无痰、持续，停药后可消失。在鉴别诊断咳嗽时，应考虑到血管紧张素转换酶抑制剂引起咳嗽的可能性。
手术/麻醉
对于正在进行大手术或使用可能引起低血压的麻醉药物进行麻醉的病人，由于代偿性肾素的释放，依那普利可阻断血管紧张素Ⅱ的生成。如果发生低血压，且考虑是上述机制所致，则应扩充血容量加以纠正。
高血钾--参阅药物相互作用，血清钾
发生高血钾的危险因素包括有肾功能不全、糖尿病和同时用保钾利尿药(如安体舒通，伊普利酮，氨苯喋啶或阿米洛利)、补钾制剂或含钾代用食盐。
使用补钾制剂、保钾利尿药或含钾代用食盐(特别是肾功能不全的病人)可引起血清钾显著升高。高钾血症可能会引起严重的，甚至是致命的心律失常。
如认为同时应用悦宁定和任何上述药剂是合适的，使用时应谨慎，并经常监测血清钾。
低血糖
口服降糖药或胰岛素治疗的糖尿病患者开始用ACE抑制剂时应该被告知密切监测低血糖发生，尤其是在合用的第一个月内(参阅药物相互作用)。

处方药

24个月

国药准字J20120065

JX20100050